2001년 BCR-ABL 억제제의 첫 임상 보고에서 출발해 EGFR·ALK 억제제(세대별), BRAF·MEK, CDK4/6, mTOR, HER2, JAK, VEGFR, 다중표적, BTK, PI3K, FGFR, c-MET, 기타 키나아제 억제제까지 먹는 저분자 표적항암제 계열을 사전에 실린 차례대로 읽는 개발사. 항체·면역 항암제는 다루지 않습니다. 등장 순서이지 치료 순서가 아닙니다.
계열 20종 · 성분 62종 · 이정표 논문 10건 · 출처 48건 · 글 2026-11-13
① 발전 과정1971 → 2023국내에 먼저 허가된 계열부터 · 등장 순서이지 치료 순서가 아닙니다
2004년 Lynch 등은 대부분의 비소세포폐암 환자는 게피티니브에 반응하지 않지만 약 10%는 빠르고 극적으로 반응한다는 데서 출발해 종양의 EGFR 유전자를 읽었다.1 게피티니브에 반응한 9명 중 8명에서 티로신 키나아제 영역의 체세포 변이가 나왔고 반응하지 않은 7명에서는 하나도 나오지 않았으며(P<0.001), 변이 단백질은 시험관에서 게피티니브 억제에 더 민감했다.1 2005년 Shepherd 등(BR.21)은 앞선 항암화학요법 뒤의 진행성 비소세포폐암 환자 731명을 엘로티닙 또는 위약에 2:1 로 나눴고, 전체 생존기간은 6.7개월 대 4.7개월(위험비 0.70; P<0.001), 반응률은 8.9% 대 1% 미만이었다.2
연표
2004Lynch 등 — 게피티니브에 반응한 폐암 9명 중 8명에서 EGFR 키나아제 영역 변이.1
2009년 Mok 등(IPASS)은 동아시아의 비흡연·가벼운 과거 흡연 폐선암 환자 1,217명을 게피티니브(609명) 또는 카보플라틴+파클리탁셀(608명)에 나눴다.3 12개월 무진행 생존율은 24.9% 대 6.7%였고, EGFR 변이 양성 261명에서는 게피티니브 쪽 진행·사망 위험비가 0.48, 변이 음성 176명에서는 2.85였다.3 게피티니브군에서 흔한 이상반응은 발진·여드름(66.2%)과 설사(46.6%)였다.3
게피티니브 — 2004년 EGFR 변이와 반응의 관계가 밝혀진 EGFR 억제제구조식 · PubChem(미국 NCBI) 2D 구조 그림 · CID 123631 · 원본 ›
BCR-ABL 은 늘 켜져 있는 티로신 키나아제로 만성골수성백혈병(CML)을 일으킨다.4 2001년 Druker 등은 인터페론 알파 치료가 실패한 만성기 CML 환자 83명에게 이 키나아제의 특이 억제제 STI571(이매티닙)을 하루 25~1000 mg 의 14개 용량으로 차례로 늘려 먹였다.4 하루 300 mg 이상을 먹은 54명 중 53명이 완전 혈액학적 반응을 보였고, 세포유전학적 반응은 29명(주요 반응 17명, 완전 관해 7명)에서 나타났으며, 흔한 이상반응은 구역·근육통·부종·설사였다.4
연표
2001Druker 등 — 인터페론 실패 만성기 CML 83명에 STI571(이매티닙), 하루 300 mg 이상 54명 중 53명 완전 혈액학적 반응.4
2003IRIS — 새로 진단된 CML 1,106명, 18개월 주요 세포유전학적 반응 87.1% 대 34.7%.5
2003년 O'Brien 등(IRIS)은 새로 진단된 만성기 CML 환자 1,106명을 이매티닙(553명) 또는 인터페론 알파+저용량 시타라빈(553명)에 나눴다.5 18개월 추정 주요 세포유전학적 반응률은 87.1% 대 34.7%, 완전 세포유전학적 반응률은 76.2% 대 14.5%(모두 P<0.001)였다.5 2010년 Kantarjian 등은 새로 진단된 만성기 CML 환자 519명을 다사티닙 하루 100 mg(259명) 또는 이매티닙 하루 400 mg(260명)에 나눴고, 12개월까지 확인된 완전 세포유전학적 반응률은 77% 대 66%(P=0.007), 주요 분자 반응률은 46% 대 28%였다.6
이매티닙 — 2001년 STI571 로 첫 임상 결과가 보고된 BCR-ABL 억제제구조식 · PubChem(미국 NCBI) 2D 구조 그림 · CID 5291 · 원본 ›
2008년 Motzer 등(RECORD-1)은 수니티닙·소라페닙 치료 중 진행한 전이성 신세포암 환자를 먹는 mTOR 억제제 에베로리무스(272명) 또는 위약(138명)에 2:1 로 나눴다.7 중앙 무진행 생존기간은 4.0개월 대 1.9개월(위험비 0.30)이었고, 구내염은 40% 대 8%, 모든 등급의 폐장염은 에베로리무스군 22명(8%)에서 나타났다.7
연표
2008RECORD-1 — 신세포암 410명, 에베로리무스 중앙 무진행 생존 4.0개월 대 1.9개월.7
내분비 치료에 대한 유방암의 내성은 mTOR 신호 경로의 활성화와 관련된다.8 2012년 Baselga 등(BOLERO-2)은 비스테로이드 아로마타제 억제제 치료 중 재발·진행한 HR 양성 진행성 유방암 환자 724명을 에베로리무스+엑세메스탄 또는 위약+엑세메스탄에 2:1 로 나눴고, 연구자 평가 중앙 무진행 생존기간은 6.9개월 대 2.8개월, 중앙 평가로는 10.6개월 대 4.1개월이었다.8
2007년 NEJM 356권에는 신세포암 3상 시험 두 편이 나란히 실렸다.9 Motzer 등은 치료받지 않은 전이성 신세포암 환자 750명을 수니티닙 또는 인터페론 알파에 나눴고, 중앙 무진행 생존기간은 11개월 대 5개월(위험비 0.42), 객관적 반응률은 31% 대 6%였다.9 Escudier 등은 표준 치료에 저항하는 진행성 투명세포 신세포암 환자 903명을 소라페닙 또는 위약에 나눴고, 중앙 무진행 생존기간은 5.5개월 대 2.8개월(위험비 0.44)이었으며 고혈압과 심장 허혈은 드물지만 소라페닙군에서 더 많았다.10
연표
2007전이성 신세포암 750명, 수니티닙 중앙 무진행 생존 11개월 대 인터페론 알파 5개월.9
2008SHARP — 간세포암 602명, 소라페닙 중앙 전체 생존 10.7개월 대 7.9개월.11
2008년 Llovet 등(SHARP)은 전신 치료를 받지 않은 진행성 간세포암 환자 602명을 소라페닙 또는 위약에 나눴고, 중앙 전체 생존기간은 10.7개월 대 7.9개월(위험비 0.69)이었다.11 2018년 Kudo 등(REFLECT)은 절제할 수 없는 간세포암 환자 954명을 렌바티닙 또는 소라페닙에 나눴고, 중앙 생존기간 13.6개월 대 12.3개월(위험비 0.92)로 비열등성 기준을 충족했다.12
2007년 Soda 등은 비소세포폐암 세포에서 2번 염색체 단완의 작은 역위로 EML4 와 ALK 유전자가 이어진 융합 유전자를 찾았다.13 이 융합 키나아제를 넣은 생쥐 섬유모세포는 누드 생쥐에서 종양을 만들었고, 융합 전사체는 비소세포폐암 환자 75명 중 5명(6.7%)에서 나왔으며 EGFR 변이 환자와 겹치지 않았다.13 2010년 Kwak 등은 약 1,500명을 선별해 찾은 ALK 양성 진행성 비소세포폐암 환자 82명에게 크리조티닙을 하루 두 번 250 mg 먹였고, 전체 반응률은 57%(82명 중 47명), 6개월 무진행 생존 추정 확률은 72%였다.14
2014년 Solomon 등(PROFILE 1014)은 치료받지 않은 ALK 양성 비편평 비소세포폐암 환자 343명을 크리조티닙 또는 페메트렉시드+백금 항암화학요법에 나눴다.15 중앙 무진행 생존기간은 10.9개월 대 7.0개월(위험비 0.45), 객관적 반응률은 74% 대 45%였고, 크리조티닙군에서 흔한 이상반응은 시각 장애·설사·구역·부종이었다.15
크리조티닙 — 2010년 ALK 양성 폐암에서 첫 결과가 보고된 ALK 억제제구조식 · PubChem(미국 NCBI) 2D 구조 그림 · CID 11626560 · 원본 ›
2002년 Davies 등은 사람 암에서 변이된 유전자를 찾는 전장 유전체 선별의 첫 단계로 RAS-RAF-MEK-ERK 경로를 살폈다.16 악성 흑색종의 66%에서 BRAF 체세포 변이가 나왔고, 모든 변이는 키나아제 영역에 있었으며 한 가지 치환(V599E)이 80%를 차지했다.16 변이 BRAF 단백질은 키나아제 활성이 높았고, 저자들은 이것이 흑색종에서 새로운 치료 기회가 될 수 있다고 적었다.16
2011BRIM-3 — BRAF V600E 흑색종 675명, 6개월 전체 생존 84% 대 64%(베무라페닙 대 다카바진).17
2011년 Chapman 등(BRIM-3)은 치료받지 않은 BRAF V600E 변이 전이성 흑색종 환자 675명을 베무라페닙 또는 다카바진에 나눴다.17 6개월 전체 생존율은 84% 대 64%, 반응률은 48% 대 5%였고, 베무라페닙은 사망 위험을 63%, 사망 또는 진행 위험을 74% 상대적으로 줄였다.17 베무라페닙군에서 흔한 이상반응은 관절통·발진·피로·탈모·각화극세포종 또는 편평세포암·광과민이었고, 38%가 독성 때문에 용량을 조정했다.17
베무라페닙 — 2011년 BRAF V600E 흑색종 3상 결과가 보고된 BRAF 억제제구조식 · PubChem(미국 NCBI) 2D 구조 그림 · CID 42611257 · 원본 ›
2011AXIS — 신세포암 723명, 액시티닙 중앙 무진행 생존 6.7개월 대 소라페닙 4.7개월.19
2011년 Rini 등(AXIS)은 앞선 전신 치료 뒤 진행한 투명세포 신세포암 환자 723명을 VEGF 수용체를 고르게 막는 2세대 억제제 액시티닙(361명) 또는 소라페닙(362명)에 나눴다.19 중앙 무진행 생존기간은 6.7개월 대 4.7개월(위험비 0.665)이었고, 독성으로 치료를 그만둔 환자는 4% 대 8%였으며, 액시티닙군에서 흔한 이상반응은 설사·고혈압·피로였다.19
2005년 James 등은 진성 적혈구증가증 환자 대부분(80% 초과)에서 JAK2 유전자의 JH2 유사 키나아제 영역에 617번 아미노산이 발린에서 페닐알라닌으로 바뀌는 클론성 변이를 찾았다.20 이 변이는 티로신 인산화 활성을 늘 켜 두어 사이토카인 과민성을 만들고 생쥐 모델에서 적혈구증가를 일으켰으며, 다른 골수증식질환에서도 발견됐다.20
2012COMFORT-I — 골수섬유증 309명, 24주 비장 부피 35% 이상 감소 41.9% 대 0.7%.21
2012년 Verstovsek 등(COMFORT-I)은 중간-2 또는 고위험 골수섬유증 환자를 JAK1·JAK2 억제제 룩소리티닙(155명) 또는 위약(154명)에 나눴고, 24주에 비장 부피가 35% 이상 준 비율은 41.9% 대 0.7%였다.21 같은 호에 실린 Harrison 등(COMFORT-II)은 219명을 룩소리티닙 또는 가용한 최선의 치료에 나눴고, 48주에 비장 부피가 35% 이상 준 비율은 28% 대 0%였으며 3등급 이상 혈액 이상은 주로 혈소판감소와 빈혈이었다.22
아파티닙은 EGFR(ErbB1)·HER2(ErbB2)·ErbB4 신호를 되돌릴 수 없게 막는 먹는 ErbB 계열 차단제로, 2013년 Sequist 등(LUX-Lung 3)은 EGFR 변이 폐선암 환자 345명을 아파티닙 또는 시스플라틴+페메트렉시드에 2:1 로 나눴다.23 중앙 무진행 생존기간은 11.1개월 대 6.9개월(위험비 0.58)이었고, 엑손 19 결손·L858R 변이 308명에서는 13.6개월 대 6.9개월이었다.23 2017년 Wu 등(ARCHER 1050)은 EGFR 변이 비소세포폐암 환자 452명을 되돌릴 수 없는 억제제 다코미티닙(227명) 또는 되돌릴 수 있는 게피티니브(225명)에 나눴고, 중앙 무진행 생존기간은 14.7개월 대 9.2개월(위험비 0.59)이었으며, 3~4등급 여드름양 피부염은 14% 대 0%였다.24
연표
2013LUX-Lung 3 — EGFR 변이 폐선암 345명, 아파티닙 중앙 무진행 생존 11.1개월 대 6.9개월.23
2017ARCHER 1050 — 452명, 다코미티닙 중앙 무진행 생존 14.7개월 대 게피티니브 9.2개월.24
브루톤 티로신 키나아제(BTK)는 B세포 수용체 신호의 핵심 구성 요소로 만성림프구백혈병(CLL) 세포의 생존과 증식을 돕는다.25 2013년 Byrd 등은 재발·불응성 CLL 또는 소림프구림프종 환자 85명에게 처음 나온 계열의 먹는 공유결합 BTK 억제제 이브루티닙을 하루 420 mg(51명) 또는 840 mg(34명) 먹였고, 전체 반응률은 두 용량 모두 71%, 26개월 무진행 생존율 추정치는 75%였다.25
같은 해 Wang 등은 재발·불응성 외투세포림프종 환자 111명에게 이브루티닙 하루 560 mg 을 먹였다.26 반응률은 68%(완전 반응 21%, 부분 반응 47%), 추정 중앙 무진행 생존기간은 13.9개월이었고, 3등급 이상 호중구감소·혈소판감소·빈혈은 16%·11%·10%였다.26
크리조티닙에 듣던 ALK 재배열 비소세포폐암에도 내성은 결국 생겼다.27 2014년 Shaw 등의 세리티닙 1상 시험에서 하루 400 mg 이상을 먹은 비소세포폐암 환자 114명의 전체 반응률은 58%였고, 앞서 크리조티닙을 먹은 80명에서도 56%였으며, ALK 내성 변이가 있든 없든 반응이 관찰됐다.27
2017년 Peters 등(ALEX)은 치료받지 않은 ALK 양성 비소세포폐암 환자 303명을 알렉티닙 또는 크리조티닙에 나눴고, 12개월 무사건 생존율은 68.4% 대 48.7%(위험비 0.47), 중추신경계 진행은 12% 대 45%였다.28 2018년 Camidge 등(ALTA-1L)은 ALK 억제제를 먹은 적 없는 환자 275명을 브리가티닙 또는 크리조티닙에 나눴고, 12개월 무진행 생존율 추정치는 67% 대 43%(위험비 0.49), 측정 가능한 뇌 병변이 있는 환자의 두개내 반응률은 78% 대 29%였다.29
BRAF 억제제는 반응이 짧게 끝나는 일이 많았다.30 2012년 Flaherty 등(METRIC)은 BRAF V600E·V600K 변이 전이성 흑색종 환자 322명을 먹는 MEK 억제제 트라메티닙 또는 항암화학요법(다카바진·파클리탁셀)에 2:1 로 나눴고, 중앙 무진행 생존기간은 4.8개월 대 1.5개월(위험비 0.45), 6개월 전체 생존율은 81% 대 67%였다.30
연표
2012METRIC — BRAF 변이 흑색종 322명, 트라메티닙 중앙 무진행 생존 4.8개월 대 1.5개월.30
2014년 Long 등은 치료받지 않은 BRAF V600E·V600K 변이 흑색종 환자 423명을 다브라페닙+트라메티닙 또는 다브라페닙+위약에 나눴다.31 중앙 무진행 생존기간은 9.3개월 대 8.8개월(위험비 0.75; P=0.03), 전체 반응률은 67% 대 51%였다.31 피부 편평세포암은 2% 대 9%로 병용군에서 적었고, 발열은 51% 대 28%로 병용군에서 많았다.31
오시머티닙은 EGFR 민감 변이와 T790M 내성 변이를 함께 고르게 막는 먹는 억제제다.32 2017년 Mok 등(AURA3)은 앞선 EGFR 억제제 치료 중 진행한 T790M 양성 비소세포폐암 환자 419명을 오시머티닙 또는 백금+페메트렉시드에 2:1 로 나눴고, 중앙 무진행 생존기간은 10.1개월 대 4.4개월(위험비 0.30)이었다.32 2018년 Soria 등(FLAURA)은 치료받지 않은 EGFR 변이 진행성 비소세포폐암 환자 556명을 오시머티닙 또는 게피티니브·엘로티닙에 나눴고, 중앙 무진행 생존기간은 18.9개월 대 10.2개월(위험비 0.46), 3등급 이상 이상반응은 34% 대 45%였다.33
연표
2018FLAURA — 치료받지 않은 EGFR 변이 폐암 556명, 중앙 무진행 생존 18.9개월 대 10.2개월.33
2023LASER301 — 393명, 레이저티닙 중앙 무진행 생존 20.6개월 대 게피티니브 9.7개월.34
2023년 Cho 등(LASER301)은 치료받지 않은 EGFR 변이(엑손 19 결손·L858R) 진행성 비소세포폐암 환자 393명을 중추신경계로 잘 들어가는 3세대 억제제 레이저티닙 또는 게피티니브에 1:1 로 나눴다.34 중앙 무진행 생존기간은 20.6개월 대 9.7개월(위험비 0.45)이었고, 객관적 반응률은 두 군 모두 76%였다.34
2016년 Finn 등(PALOMA-2)은 진행 병기 치료를 받지 않은 폐경 후 ER 양성·HER2 음성 유방암 여성 666명을 팔보시클립+레트로졸 또는 위약+레트로졸에 2:1 로 나눴다.35 중앙 무진행 생존기간은 24.8개월 대 14.5개월(위험비 0.58)이었고, 3~4등급 호중구감소증은 66.4% 대 1.4%, 열성 호중구감소증은 1.8% 대 0%였다.35
연표
2016PALOMA-2 — 유방암 666명, 팔보시클립+레트로졸 중앙 무진행 생존 24.8개월 대 14.5개월.35
같은 해 Hortobagyi 등(MONALEESA-2)은 진행 병기에서 전신 치료를 받지 않은 폐경 후 HR 양성·HER2 음성 유방암 여성 668명을 리보시클립+레트로졸 또는 위약+레트로졸에 나눴다.36 무진행 생존 위험비는 0.56이었고, 18개월 무진행 생존율은 63.0% 대 42.2%, 3~4등급 호중구감소증은 59.3% 대 0.9%였다.36
2017년 Stone 등은 18~59세의 새로 진단된 급성골수백혈병 환자 3,277명에서 FLT3 변이를 선별해 717명을 표준 항암화학요법+다중표적 키나아제 억제제 미도스타우린(360명) 또는 위약(357명)에 나눴다.37 사망 위험비는 0.78(단측 P=0.009)로 전체 생존기간이 미도스타우린군에서 더 길었고, 중증 이상반응 비율은 두 군이 비슷했다.37
연표
2017FLT3 변이 급성골수백혈병 717명, 미도스타우린 병용 사망 위험비 0.78.37
2018년 Drilon 등은 17가지 종양 유형에 걸친 생후 4개월~76세의 TRK 융합 양성 암 환자 55명에게 TRK 선택적 억제제 라로트렉티닙을 먹였고, 독립 평가 전체 반응률은 75%였다.38 2020년 Drilon 등(LIBRETTO-001)은 백금 항암화학요법을 받은 RET 융합 양성 비소세포폐암 환자 105명에게 셀퍼카티닙을 먹여 객관적 반응률 64%, 치료받지 않은 39명에서 85%를 보고했다.39
2020년 Shaw 등(CROWN)은 전이 병기에서 전신 치료를 받지 않은 ALK 양성 진행성 비소세포폐암 환자 296명을 3세대 ALK 억제제 롤라티닙 또는 크리조티닙에 나눴다.40 12개월에 진행 없이 살아 있던 비율은 78% 대 39%(위험비 0.28)였고, 측정 가능한 뇌 전이가 있는 환자의 두개내 반응률은 82% 대 23%였다.40 롤라티닙군의 흔한 이상반응은 고지혈증·부종·체중 증가·말초 신경병증·인지 영향이었고, 3~4등급 이상반응(주로 지질 수치 변화)은 72% 대 56%로 더 많았다.40
2006년 Geyer 등은 안트라사이클린·탁산·트라스투주맙 치료 뒤 진행한 HER2 양성 진행성 유방암 여성을 HER2·EGFR 티로신 키나아제 억제제 라파티닙+카페시타빈 또는 카페시타빈 단독에 나눴다.41 독립 평가 진행까지 시간의 위험비는 0.49였고 중앙값은 8.4개월 대 4.4개월이었으며, 중대한 독성이나 증상 있는 심장 사건은 늘지 않았다.41
연표
2006라파티닙+카페시타빈 — HER2 양성 유방암, 중앙 진행까지 시간 8.4개월 대 4.4개월.41
2020년 Murthy 등(HER2CLIMB)은 여러 HER2 표적 치료를 받은 HER2 양성 전이성 유방암 환자를 고선택적 HER2 억제제 투카티닙 또는 위약에 나누고 두 군 모두 트라스투주맙+카페시타빈을 함께 줬다.42 1년 무진행 생존율은 33.1% 대 12.3%(위험비 0.54), 2년 전체 생존율은 44.9% 대 26.6%였고, 뇌 전이 환자의 1년 무진행 생존율은 24.9% 대 0%였다.42 3등급 이상 설사와 간수치 상승은 투카티닙군에서 더 흔했다.42
2014년 Furman 등은 신기능 저하·골수억제·주요 동반 질환으로 표준 항암화학요법을 받기 어려운 재발 CLL 환자 220명을 PI3K 델타 억제제 이델라리십+리툭시맙 또는 위약+리툭시맙에 나눴다.43 중앙 무진행 생존기간은 위약군 5.5개월, 이델라리십군은 도달하지 않았고(위험비 0.15), 전체 반응률은 81% 대 13%였으며, 시험은 첫 중간 분석에서 효능이 뚜렷해 일찍 멈췄다.43
2019년 André 등(SOLAR-1)은 내분비 치료를 받은 HR 양성·HER2 음성 진행성 유방암 환자 572명을 PI3Kα 특이 억제제 알펠리십+풀베스트란트 또는 위약+풀베스트란트에 나눴다.44 PIK3CA 변이 코호트의 무진행 생존기간은 11.0개월 대 5.7개월(위험비 0.65)이었고, 3~4등급 고혈당은 36.6% 대 0.7%였다.44
비소세포폐암에서 MET 엑손 14 건너뜀 변이는 3~4%, MET 증폭은 1~6%에서 나타난다.45 2020년 Wolf 등(GEOMETRY mono-1)의 캡마티닙 2상에서 MET 엑손 14 건너뜀 변이 환자의 전체 반응률은 앞서 치료받은 69명에서 41%, 치료받지 않은 28명에서 68%였고, 흔한 이상반응은 말초 부종(51%)과 구역(45%)이었다.45 같은 호에 실린 Paik 등(VISION)의 테포티닙 2상에서는 9개월 이상 추적한 99명의 독립 평가 반응률이 46%, 중앙 반응 지속기간이 11.1개월이었다.46
2019년 Loriot 등은 앞선 항암화학요법 뒤 진행한 FGFR 유전자 변화가 있는 국소 진행·전이성 요로상피암 환자에게 FGFR1~4 억제제 에르다피티닙을 먹였다.47 선택된 용법군 99명의 확인된 반응률은 40%(완전 3%, 부분 37%)였고, 중앙 무진행 생존기간은 5.5개월, 중앙 전체 생존기간은 13.8개월이었으며, 3등급 이상 치료 관련 이상반응은 46%였다.47
2020년 Abou-Alfa 등(FIGHT-202)은 앞선 치료 뒤 진행한 담관암 환자 146명에게 FGFR1·2·3 억제제 페미가티닙을 먹였다.48 FGFR2 융합·재배열 환자 107명 중 38명(35.5%)이 객관적 반응을 보였고, 모든 등급의 고인산혈증이 146명 중 88명(60%)으로 가장 흔한 이상반응이었다.48
진행성 간세포암종(HCC) 환자에서 일차 치료로서 트레멜리무맙(tremelimumab)과 더발루맙(durvalumab)을 레고라페닙(regorafenib)과 병용 투여하였을 때의 유효성 및 안전성을 평가하기 위한 전향적, 단일기관, 공개, 단일군 제2상 임상시험(STRIDER)
2026-11-02
1/2상
피피디디벨럽먼트피티이엘티디
PIK3CA-H1047R 돌연변이가 있는 절제 불능, 국소 진행성 또는 전이성 고형 종양 시험대상자에서 REC-7735의 제1/2상, 공개 시험
2026-10-22
2/3상
(유)한국비엠에스제약
IZABRIGHT-Lung01: EGFR 돌연변이가 있는 비소세포 폐암을 앓고 있고 EGFR 티로신 키나아제 억제제 요법을 받던 도중 질병진행을 경험한 환자를 대상으로 Izalontamab Brengitecan(BMS-986507)을 백금제제 기반 화학요법과 비교하는 무작위배정, 라벨 공개, 제2/3상 임상시험
2026-10-21
3상
(유)한국비엠에스제약
EGFR돌연변이형 국소 진행성 또는 전이성 비소세포폐암 환자에서 1차 요법으로서 오시머티닙 단독요법 또는 백금 기반 항암화학요법과 병용한 오시머티닙 대비 오시머티닙과 병용한 Izalontamab Brengitecan(BMS-986507)의 제 3상, 무작위배정, 공개 임상시험
2026-10-14
연구자 임상시험
차의과학대학교분당차병원
이전에 치료받은 적 없는 절제 불가능한 국소 진행성 혹은 전이성 담도암 환자를 대상으로 더발루맙, 젬시타빈, 시스플라틴 및 렌바티닙 병용요법의 유효성 및 안전성을 평가하기 위한 단일군, 다기관, 제1b/2상 임상 시험 (LEGEND)
식약처 임상시험 승인 목록에서 시험 제목에 「항암 — 표적(키나아제)」이 든 것(다른 병인 같은 이름은 뺌) · 성분이 개발 코드로 적혀 계열로는 나누지 않았습니다 · 최근 5건만
출처
Lynch TJ 외. Activating mutations in the epidermal growth factor receptor underlying responsiveness of non-small-cell lung cancer to gefitinib. N Engl J Med 2004. PMID 15118073
Shepherd FA 외. Erlotinib in previously treated non-small-cell lung cancer. N Engl J Med 2005. PMID 16014882
Mok TS 외. Gefitinib or carboplatin-paclitaxel in pulmonary adenocarcinoma. N Engl J Med 2009. PMID 19692680
Druker BJ 외. Efficacy and safety of a specific inhibitor of the BCR-ABL tyrosine kinase in chronic myeloid leukemia. N Engl J Med 2001. PMID 11287972
O'Brien SG 외. Imatinib compared with interferon and low-dose cytarabine for newly diagnosed chronic-phase chronic myeloid leukemia. N Engl J Med 2003. PMID 12637609
Kantarjian H 외. Dasatinib versus imatinib in newly diagnosed chronic-phase chronic myeloid leukemia. N Engl J Med 2010. PMID 20525995
Motzer RJ 외. Efficacy of everolimus in advanced renal cell carcinoma: a double-blind, randomised, placebo-controlled phase III trial. Lancet 2008. PMID 18653228
Baselga J 외. Everolimus in postmenopausal hormone-receptor-positive advanced breast cancer. N Engl J Med 2012. PMID 22149876
Motzer RJ 외. Sunitinib versus interferon alfa in metastatic renal-cell carcinoma. N Engl J Med 2007. PMID 17215529
Escudier B 외. Sorafenib in advanced clear-cell renal-cell carcinoma. N Engl J Med 2007. PMID 17215530
Llovet JM 외. Sorafenib in advanced hepatocellular carcinoma. N Engl J Med 2008. PMID 18650514
Kudo M 외. Lenvatinib versus sorafenib in first-line treatment of patients with unresectable hepatocellular carcinoma: a randomised phase 3 non-inferiority trial. Lancet 2018. PMID 29433850
Soda M 외. Identification of the transforming EML4-ALK fusion gene in non-small-cell lung cancer. Nature 2007. PMID 17625570
Kwak EL 외. Anaplastic lymphoma kinase inhibition in non-small-cell lung cancer. N Engl J Med 2010. PMID 20979469
Solomon BJ 외. First-line crizotinib versus chemotherapy in ALK-positive lung cancer. N Engl J Med 2014. PMID 25470694
Davies H 외. Mutations of the BRAF gene in human cancer. Nature 2002. PMID 12068308
Chapman PB 외. Improved survival with vemurafenib in melanoma with BRAF V600E mutation. N Engl J Med 2011. PMID 21639808
Folkman J. Tumor angiogenesis: therapeutic implications. N Engl J Med 1971. PMID 4938153
Rini BI 외. Comparative effectiveness of axitinib versus sorafenib in advanced renal cell carcinoma (AXIS): a randomised phase 3 trial. Lancet 2011. PMID 22056247
James C 외. A unique clonal JAK2 mutation leading to constitutive signalling causes polycythaemia vera. Nature 2005. PMID 15793561
Verstovsek S 외. A double-blind, placebo-controlled trial of ruxolitinib for myelofibrosis. N Engl J Med 2012. PMID 22375971
Harrison C 외. JAK inhibition with ruxolitinib versus best available therapy for myelofibrosis. N Engl J Med 2012. PMID 22375970
Sequist LV 외. Phase III study of afatinib or cisplatin plus pemetrexed in patients with metastatic lung adenocarcinoma with EGFR mutations. J Clin Oncol 2013. PMID 23816960
Wu YL 외. Dacomitinib versus gefitinib as first-line treatment for patients with EGFR-mutation-positive non-small-cell lung cancer (ARCHER 1050): a randomised, open-label, phase 3 trial. Lancet Oncol 2017. PMID 28958502
Byrd JC 외. Targeting BTK with ibrutinib in relapsed chronic lymphocytic leukemia. N Engl J Med 2013. PMID 23782158
Wang ML 외. Targeting BTK with ibrutinib in relapsed or refractory mantle-cell lymphoma. N Engl J Med 2013. PMID 23782157
Shaw AT 외. Ceritinib in ALK-rearranged non-small-cell lung cancer. N Engl J Med 2014. PMID 24670165
Peters S 외. Alectinib versus Crizotinib in Untreated ALK-Positive Non-Small-Cell Lung Cancer. N Engl J Med 2017. PMID 28586279
Camidge DR 외. Brigatinib versus Crizotinib in ALK-Positive Non-Small-Cell Lung Cancer. N Engl J Med 2018. PMID 30280657
Flaherty KT 외. Improved survival with MEK inhibition in BRAF-mutated melanoma. N Engl J Med 2012. PMID 22663011
Long GV 외. Combined BRAF and MEK inhibition versus BRAF inhibition alone in melanoma. N Engl J Med 2014. PMID 25265492
Mok TS 외. Osimertinib or Platinum-Pemetrexed in EGFR T790M-Positive Lung Cancer. N Engl J Med 2017. PMID 27959700
Soria JC 외. Osimertinib in Untreated EGFR-Mutated Advanced Non-Small-Cell Lung Cancer. N Engl J Med 2018. PMID 29151359
Cho BC 외. Lazertinib Versus Gefitinib as First-Line Treatment in Patients With EGFR-Mutated Advanced Non-Small-Cell Lung Cancer: Results From LASER301. J Clin Oncol 2023. PMID 37379502
Finn RS 외. Palbociclib and Letrozole in Advanced Breast Cancer. N Engl J Med 2016. PMID 27959613
Hortobagyi GN 외. Ribociclib as First-Line Therapy for HR-Positive, Advanced Breast Cancer. N Engl J Med 2016. PMID 27717303
Stone RM 외. Midostaurin plus Chemotherapy for Acute Myeloid Leukemia with a FLT3 Mutation. N Engl J Med 2017. PMID 28644114
Drilon A 외. Efficacy of Larotrectinib in TRK Fusion-Positive Cancers in Adults and Children. N Engl J Med 2018. PMID 29466156
Drilon A 외. Efficacy of Selpercatinib in RET Fusion-Positive Non-Small-Cell Lung Cancer. N Engl J Med 2020. PMID 32846060
Shaw AT 외. First-Line Lorlatinib or Crizotinib in Advanced ALK-Positive Lung Cancer. N Engl J Med 2020. PMID 33207094
Geyer CE 외. Lapatinib plus capecitabine for HER2-positive advanced breast cancer. N Engl J Med 2006. PMID 17192538
Murthy RK 외. Tucatinib, Trastuzumab, and Capecitabine for HER2-Positive Metastatic Breast Cancer. N Engl J Med 2020. PMID 31825569
Furman RR 외. Idelalisib and rituximab in relapsed chronic lymphocytic leukemia. N Engl J Med 2014. PMID 24450857
André F 외. Alpelisib for PIK3CA-Mutated, Hormone Receptor-Positive Advanced Breast Cancer. N Engl J Med 2019. PMID 31091374
Wolf J 외. Capmatinib in MET Exon 14-Mutated or MET-Amplified Non-Small-Cell Lung Cancer. N Engl J Med 2020. PMID 32877583
Paik PK 외. Tepotinib in Non-Small-Cell Lung Cancer with MET Exon 14 Skipping Mutations. N Engl J Med 2020. PMID 32469185
Loriot Y 외. Erdafitinib in Locally Advanced or Metastatic Urothelial Carcinoma. N Engl J Med 2019. PMID 31340094
Abou-Alfa GK 외. Pemigatinib for previously treated, locally advanced or metastatic cholangiocarcinoma: a multicentre, open-label, phase 2 study. Lancet Oncol 2020. PMID 32203698
이야기는 위 출처(학술지 논문·역사 리뷰)에 적힌 사실만 옮겼고 문장마다 출처 번호를 달았습니다. 성분·계열 이름만 적고 제품명은 쓰지 않으며, 그림은 저작권 표기대로 쓸 수 있는 것(퍼블릭 도메인·CC0·CC BY)과 PubChem 구조 그림만 실었습니다. 계열의 차례는 등장한 순서이지 치료 순서(어느 약을 먼저 쓰는가)가 아닙니다. 「국내 첫 허가」·「성분 수」는 식약처 허가 원장 실측이고, 개발 동향은 PubMed(최근 1년 리뷰 논문 수)·ClinicalTrials.gov(지금 모집 중인 3상 수)·식약처 임상시험 승인 목록을 하루에 한 번 센 숫자입니다(검색어에 따라 달라짐 · 숫자를 누르면 그 검색 결과). 처방·복약 판단에 쓰는 자료가 아닙니다.
