1975년 항체를 내는 융합세포 배양 보고에서 출발해 항체-약물 접합체(ADC), 이중특이 항체, 항 CD20·HER2·EGFR·VEGF·CD38 항체, CTLA-4·PD-1/PD-L1 면역관문억제제, GD2·CCR4·Claudin 18.2 같은 기타 표적 항체까지 사전에 실린 차례대로 읽는 항체 항암제 개발사. 세포독성·호르몬 항암제와 저분자 표적약은 다루지 않습니다. 등장 순서이지 치료 순서가 아닙니다.
계열 10종 · 성분 40종 · 이정표 논문 30건 · 출처 34건 · 글 2026-11-13
① 발전 과정1975 → 2023국내에 먼저 허가된 계열부터 · 등장 순서이지 치료 순서가 아닙니다
2002고령 미만성 거대 B세포 림프종 399명, CHOP+리툭시맙 완전 반응 76% 대 CHOP 63%.3
2017GALLIUM — 여포성 림프종 1,202명, 3년 무진행 생존 80.0% 대 73.3%(오비누투주맙 대 리툭시맙 기반).4
1998년 McLaughlin 등은 B세포 림프종의 90% 넘게 CD20 항원을 낸다는 점에 기대어, 키메라 항 CD20 단클론항체 IDEC-C2B8(리툭시맙)을 재발한 저등급·여포성 림프종 환자 166명(31개 기관)에게 주 1회 375 mg/m² 씩 4번 외래 정맥주사했다.2 치료 의향 분석에서 48%가 반응했고, 반응자의 예상 중앙 진행까지 시간은 13.0개월이었다.2 이상반응은 대부분 첫 주입 때 1~2등급(발열·오한이 가장 흔함)이었고, 3등급은 12%, 4등급은 3%였다.2
2002년 Coiffier 등은 치료받은 적 없는 60~80세 미만성 거대 B세포 림프종 환자 399명을 CHOP(시클로포스파마이드·독소루비신·빈크리스틴·프레드니손) 8주기(197명) 또는 CHOP+리툭시맙 8주기(202명)에 나눴다.3 완전 반응률은 76% 대 63%(P=0.005)였고, 리툭시맙 추가는 치료 실패와 사망 위험을 낮췄다(위험비 0.58·0.64).3 2017년 Marcus 등(GALLIUM)은 치료받은 적 없는 진행기 여포성 림프종 환자 1,202명에서 당쇄를 조작한 2형 항 CD20 항체 오비누투주맙 기반 화학요법과 리툭시맙 기반 화학요법을 견줬다.4 3년 무진행 생존율 추정치는 80.0% 대 73.3%(위험비 0.66)였고, 3~5등급 이상반응은 74.6% 대 67.8%로 오비누투주맙 군에서 더 잦았다.4
2001년 Slamon 등은 HER2 유전자가 증폭돼 HER2 가 과발현되는 경우가 유방암의 25~30% 이고 종양의 공격성을 높인다는 점에서 출발했다.5 HER2 과발현 전이성 유방암 여성 469명을 표준 항암화학요법 단독(234명) 또는 여기에 트라스투주맙을 더한 군(235명)에 나눴고, 중앙 진행까지 시간은 7.4개월 대 4.6개월, 객관적 반응률은 50% 대 32%, 중앙 생존기간은 25.1개월 대 20.3개월(P=0.01)이었다.5 뉴욕심장협회 3~4등급 심기능 이상은 안트라사이클린·시클로포스파마이드+트라스투주맙 군 27%, 안트라사이클린·시클로포스파마이드 단독 8%, 파클리탁셀+트라스투주맙 13%, 파클리탁셀 단독 1%였다.5
연표
2001HER2 과발현 전이성 유방암 469명, 화학요법+트라스투주맙 중앙 생존 25.1개월 대 20.3개월.5
2010ToGA — HER2 양성 진행성 위암 594명, 트라스투주맙 병용 중앙 전체 생존 13.8개월 대 11.1개월.6
2012CLEOPATRA — HER2 양성 전이성 유방암 808명, 퍼투주맙 추가 중앙 무진행 생존 18.5개월 대 12.4개월.7
2010년 Bang 등(ToGA)은 HER2 양성 진행성 위암·위식도 접합부암 환자 594명(24개국 122개 기관)을 플루오로피리미딘+시스플라틴 화학요법 단독 또는 트라스투주맙 병용에 1:1 로 나눴다.6 주 분석 대상 584명의 중앙 전체 생존기간은 13.8개월 대 11.1개월(위험비 0.74; p=0.0046)이었고, 3~4등급 이상반응(68% 대 68%)과 심장 이상반응(6% 대 6%)은 군 사이에 차이가 없었다.6
2012년 Baselga 등(CLEOPATRA)은 수용체 이량체화를 막는 항 HER2 항체 퍼투주맙을 HER2 양성 전이성 유방암 환자 808명에서 트라스투주맙+도세탁셀에 더하거나 위약을 더했다.7 독립 평가 중앙 무진행 생존기간은 18.5개월 대 12.4개월(위험비 0.62; 95% 신뢰구간 0.51~0.75)이었고, 좌심실 수축 기능 이상은 늘지 않았으며 3등급 이상 열성 호중구감소와 설사는 퍼투주맙 군에서 더 잦았다.7
2004년 Hurwitz 등은 치료받은 적 없는 전이성 대장암 환자 813명을 이리노테칸·볼루스 플루오로우라실·류코보린(IFL)+혈관내피성장인자(VEGF) 항체 베바시주맙(402명) 또는 IFL+위약(411명)에 나눴다.8 중앙 생존기간은 20.3개월 대 15.6개월(위험비 0.66; P<0.001), 중앙 무진행 생존기간은 10.6개월 대 6.2개월, 반응률은 44.8% 대 34.8%였다.8 3등급 고혈압은 11.0% 대 2.3%로 베바시주맙 군에서 더 흔했다.8
연표
2004전이성 대장암 813명, IFL+베바시주맙 중앙 생존 20.3개월 대 15.6개월.8
2014REGARD — 진행성 위암 355명, 라무시루맙 중앙 전체 생존 5.2개월 대 위약 3.8개월.10
2006년 Sandler 등(ECOG)은 재발·진행성 비소세포폐암(3B기·4기) 환자 878명을 파클리탁셀+카보플라틴 단독(444명) 또는 베바시주맙 병용(434명)에 나눴고, 편평세포암·뇌전이·뚜렷한 객혈이 있는 환자는 뺐다.9 중앙 생존기간은 12.3개월 대 10.3개월(위험비 0.79; P=0.003), 반응률은 35% 대 15%였다.9 임상적으로 의미 있는 출혈은 4.4% 대 0.7%였고, 병용군의 치료 관련 사망 15명 가운데 5명이 폐출혈이었다.9
2014년 Fuchs 등(REGARD)은 백금·플루오로피리미딘 화학요법 뒤 진행한 진행성 위암·위식도 접합부 선암 환자 355명을 VEGF 수용체-2 를 막는 단클론항체 라무시루맙(238명) 또는 위약(117명)에 2:1 로 나눴다(모두 최선의 지지요법 포함).10 중앙 전체 생존기간은 5.2개월 대 3.8개월(위험비 0.776; p=0.047)이었고, 고혈압은 16% 대 8%였다.10
2004년 Cunningham 등은 EGFR 을 특이적으로 막는 단클론항체 세툭시맙을, 이리노테칸 기반 요법 중이나 그 뒤 3개월 안에 진행한 전이성 대장암 환자 329명에서 이리노테칸 병용(218명) 또는 단독(111명)으로 나눠 투여했다.11 반응률은 22.9% 대 10.8%(P=0.007), 중앙 진행까지 시간은 4.1개월 대 1.5개월이었고, 중앙 생존기간은 8.6개월 대 6.9개월(P=0.48)로 차이가 유의하지 않았다.11
연표
2004이리노테칸 불응 전이성 대장암 329명, 세툭시맙+이리노테칸 반응률 22.9% 대 단독 10.8%.11
2006국소 진행성 두경부암 424명, 방사선+세툭시맙 중앙 전체 생존 49.0개월 대 29.3개월.12
2008대장암 종양 394예 분석 — K-ras 야생형에서 세툭시맙 중앙 생존 9.5개월 대 4.8개월.13
2006년 Bonner 등은 국소 진행성 두경부 편평세포암 환자 424명을 고선량 방사선 단독(213명) 또는 방사선+매주 세툭시맙(211명)에 나눴다.12 중앙 국소 제어 기간은 24.4개월 대 14.9개월(위험비 0.68), 중앙 전체 생존기간은 49.0개월 대 29.3개월(위험비 0.74; P=0.03)이었다.12 여드름 모양 발진과 주입 반응을 빼면 점막염을 포함한 3등급 이상 독성 빈도는 두 군이 유의하게 다르지 않았다.12
2008년 Karapetis 등은 세툭시맙+최선의 지지요법 또는 지지요법 단독에 배정된 대장암 환자 572명 중 394명의 종양에서 K-ras 유전자 엑손 2 변이를 봤고, 42.3% 가 하나 이상의 변이를 지녔다.13 K-ras 야생형에서는 세툭시맙 군의 중앙 전체 생존기간이 9.5개월 대 4.8개월(위험비 0.55)이었지만, 변이형에서는 전체 생존(위험비 0.98)·무진행 생존(위험비 0.99) 모두 유의한 차이가 없었다.13
2010년 Younes 등은 CD30 을 겨누는 단클론항체에 미세소관 억제제 모노메틸 아우리스타틴 E(MMAE)를 효소로 끊기는 링커로 붙인 항체-약물 접합체 브렌툭시맙 베도틴을 1상 시험으로 보고했다.14 재발·불응성 CD30 양성 혈액암 환자 45명(주로 호지킨 림프종·역형성 대세포 림프종)에게 3주마다 투여했고, 최대 내약 용량은 1.8 mg/kg 이었으며 이 용량을 받은 12명 중 6명(50%)에서 객관적 반응이 나왔다.14 평가 가능한 42명 중 36명(86%)에서 종양이 줄었고, 흔한 이상반응은 피로·발열·설사·구역·호중구감소·말초 신경병증이었다.14
연표
2010브렌툭시맙 베도틴 1상 — CD30 양성 림프종 45명, 1.8 mg/kg 군 12명 중 6명 객관적 반응.14
2012EMILIA — HER2 양성 진행성 유방암 991명, 트라스투주맙 엠탄신 중앙 무진행 생존 9.6개월 대 6.4개월.15
2022DESTINY-Breast04 — HER2 저발현 전이성 유방암 557명, 트라스투주맙 데룩스테칸 중앙 무진행 생존 9.9개월 대 5.1개월.17
2012년 Verma 등(EMILIA)은 트라스투주맙과 탁산 치료를 받은 적 있는 HER2 양성 진행성 유방암 환자 991명을 트라스투주맙 엠탄신(트라스투주맙에 미세소관 억제제 DM1 을 안정한 링커로 붙인 접합체) 또는 라파티닙+카페시타빈에 나눴다.15 독립 평가 중앙 무진행 생존기간은 9.6개월 대 6.4개월(위험비 0.65), 두 번째 중간 분석의 중앙 전체 생존기간은 30.9개월 대 25.1개월(위험비 0.68)이었다.15 3~4등급 이상반응은 41% 대 57%였고, 혈소판감소와 혈청 아미노전이효소 상승은 접합체 군에서 더 잦았다.15
2021년 Bardia 등(ASCENT)은 Trop-2 를 겨누는 항체에 토포이소머라제 1 억제제 SN-38 을 붙인 사시투주맙 고비테칸을, 뇌전이가 없는 재발·불응성 전이성 삼중음성 유방암 환자 468명에서 단일 항암화학요법과 견줬다.16 중앙 무진행 생존기간은 5.6개월 대 1.7개월(위험비 0.41), 중앙 전체 생존기간은 12.1개월 대 6.7개월(위험비 0.48)이었고, 3등급 이상 호중구감소는 51% 대 33%였다.16 2022년 Modi 등(DESTINY-Breast04)은 HER2 저발현 전이성 유방암 환자 557명을 트라스투주맙 데룩스테칸 또는 의사가 고른 항암화학요법에 2:1 로 나눴고, 전체 환자의 중앙 무진행 생존기간은 9.9개월 대 5.1개월, 중앙 전체 생존기간은 23.4개월 대 16.8개월이었다.17 판정위원회가 약물 관련으로 본 간질성 폐질환·폐렴은 트라스투주맙 데룩스테칸 군의 12.1%에서 나타났고 0.8%는 5등급이었다.17
1996년 Leach 등은 B7 공동자극 분자의 두 번째 짝 수용체인 CTLA-4 가 T세포 활성화를 누르는 조절자라는 데서 출발해, 생쥐에게 CTLA-4 항체를 주면 이미 자리 잡은 종양까지 거부된다고 Science 에 보고했다.18 이 거부는 다시 들어온 종양세포에 대한 면역으로 이어졌고, 저자들은 CTLA-4 의 억제를 막으면 종양세포에 대한 면역 반응을 살리고 키울 수 있다고 보았다.18
연표
1996Leach 등이 생쥐에서 CTLA-4 항체로 이미 자리 잡은 종양까지 거부됨을 보고.18
2010이전 치료 흑색종 676명, 이필리무맙 단독 중앙 전체 생존 10.1개월 대 gp100 6.4개월.19
2011치료받은 적 없는 흑색종 502명, 이필리무맙+다카바진 3년 생존 20.8% 대 12.2%.20
2010년 Hodi 등은 전이 치료 중 진행한 HLA-A*0201 양성 절제 불가 3기·4기 흑색종 환자 676명을 이필리무맙+gp100 펩타이드 백신(403명), 이필리무맙 단독(137명), gp100 단독(136명)에 3:1:1 로 나눴다.19 중앙 전체 생존기간은 이필리무맙+gp100 10.0개월, 이필리무맙 단독 10.1개월, gp100 단독 6.4개월이었다(gp100 대비 위험비 0.68·0.66).19 3~4등급 면역 관련 이상반응은 이필리무맙 군의 10~15%에서 나타났고, 연구 약물 관련 사망 14명(2.1%) 가운데 7명이 면역 관련 이상반응과 관련됐다.19
2011년 Robert 등은 치료받은 적 없는 전이성 흑색종 환자 502명을 이필리무맙 10 mg/kg+다카바진 또는 다카바진+위약에 1:1 로 나눴다.20 전체 생존기간은 11.2개월 대 9.1개월(위험비 0.72)이었고 3년 생존율은 20.8% 대 12.2%였으며, 3~4등급 이상반응은 56.3% 대 27.5%였다.20
2008년 Bargou 등은 모든 세포독성 T세포를 암세포 용해에 끌어들일 수 있는 이중특이 항체 구조체 블리나투모맙의 임상 활성을 Science 에 보고했다.21 비호지킨 림프종 환자에서 하루 0.005 mg/m² 의 낮은 용량으로도 혈중 표적 세포가 사라졌고, 0.015 mg 용량부터 부분·완전 종양 퇴축이 보였으며, 0.06 mg 용량을 받은 7명 모두에서 종양이 줄었다.21
연표
2008Bargou 등이 T세포 관여 이중특이 항체 블리나투모맙으로 비호지킨 림프종 환자의 종양 퇴축을 보고.21
2017TOWER — 급성 림프모구백혈병 405명, 블리나투모맙 중앙 전체 생존 7.7개월 대 4.0개월.22
2022MajesTEC-1 — 재발·불응성 다발골수종 165명, 테클리스타맙 전체 반응률 63.0%.23
2017년 Kantarjian 등(TOWER)은 앞선 치료를 많이 받은 성인 B세포 전구체 급성 림프모구백혈병 환자 405명을 블리나투모맙(271명) 또는 표준 항암화학요법(134명)에 2:1 로 나눴다.22 블리나투모맙은 CD3 양성 T세포가 CD19 양성 백혈병 모세포를 알아보고 없애게 하는 구조체이며, 중앙 전체 생존기간은 7.7개월 대 4.0개월(위험비 0.71; 95% 신뢰구간 0.55~0.93)이었다.22 12주 안의 완전 관해(혈액학적 완전 회복)는 34% 대 16%였고, 3등급 이상 이상반응은 87% 대 92%로 보고됐다.22
2022년 Moreau 등(MajesTEC-1)은 T세포의 CD3 와 골수종 세포의 B세포 성숙 항원(BCMA)을 함께 겨누는 테클리스타맙을, 면역조절제·프로테아좀 억제제·항 CD38 항체에 모두 노출된 재발·불응성 다발골수종 환자 165명에게 매주 피하 주사했다.23 전체 반응률은 63.0%, 완전 반응 이상은 39.4%였고 중앙 무진행 생존기간은 11.3개월이었다.23 사이토카인 방출 증후군은 72.1%(3등급 0.6%, 4등급 없음)에서, 감염은 76.4%(3·4등급 44.8%)에서 나타났다.23
1992년 Ishida 등은 고전적 예정 세포사를 겪는 생쥐 T세포 교잡종과 조혈 전구세포주에서 차감 교잡법으로 면역글로불린 유전자 상과의 새 구성원 PD-1 유전자를 분리했다.24 생쥐에서 PD-1 mRNA 발현은 흉선에 한정됐고, 항 CD3 항체 주사로 흉선세포 죽음이 늘면 함께 늘었다.24 2000년 Freeman 등은 PD-1 의 리간드(PD-L1)가 B7 유전자 계열이며, PD-1 이 PD-L1 과 맞물리면 T세포 수용체를 거친 림프구 증식과 사이토카인 분비가 억제된다고 보고했다.25 PD-1 결핍 생쥐는 말초 관용이 무너지고 여러 자가면역 양상을 보였다.25
연표
1992Ishida 등이 예정 세포사와 함께 발현되는 면역글로불린 상과 유전자 PD-1 을 분리.24
2000Freeman 등이 PD-1 리간드 PD-L1 이 B7 계열이며 림프구 활성화를 억제함을 보고.25
2016KEYNOTE-024 — PD-L1 50% 이상 비소세포폐암 305명, 펨브롤리주맙 중앙 무진행 생존 10.3개월 대 6.0개월.27
2012년 Topalian 등은 PD-1 을 특이적으로 막는 항체 BMS-936558 을 진행성 흑색종·비소세포폐암·거세 저항성 전립선암·신세포암·대장암 환자 296명에게 투여했다.26 누적 반응률은 비소세포폐암 18%(76명 중 14명), 흑색종 28%(94명 중 26명), 신세포암 27%(33명 중 9명)였고, 3~4등급 약물 관련 이상반응은 14%, 폐 독성 사망은 3명이었다.26 치료 전 종양에서 PD-L1 음성인 17명은 아무도 반응하지 않았고 PD-L1 양성 25명 중 9명(36%)이 반응했다.26
2016년 Reck 등(KEYNOTE-024)은 종양세포의 50% 이상이 PD-L1 을 발현하고 EGFR 변이·ALK 전위가 없는, 치료받은 적 없는 진행성 비소세포폐암 환자 305명을 펨브롤리주맙 또는 백금 기반 화학요법에 나눴다.27 중앙 무진행 생존기간은 10.3개월 대 6.0개월(위험비 0.50), 6개월 전체 생존율 추정치는 80.2% 대 72.4%였고, 3~5등급 치료 관련 이상반응은 26.6% 대 53.3%였다.27 2017년 Antonia 등(PACIFIC)은 백금 기반 항암화학방사선요법 뒤 진행하지 않은 3기 비소세포폐암 환자 713명에서 PD-L1 항체 더발루맙 공고 요법과 위약을 2:1 로 견줬고, 중앙 무진행 생존기간은 16.8개월 대 5.6개월(위험비 0.52)이었다.28
2015년 Lokhorst 등은 다발골수종 세포가 고르게 CD38 을 과발현한다는 점에서, CD38 을 겨누는 사람 IgG1κ 단클론항체 다라투무맙을 재발했거나 두 가지 이상 요법에 불응한 골수종 환자의 1~2상 시험에서 단독 투여했다.29 16 mg/kg 군의 전체 반응률은 36%, 중앙 무진행 생존기간은 5.6개월이었고, 2부의 주입 관련 반응은 71% 에서 나타났지만 3등급은 1% 였다.29
2019ICARIA-MM — 다발골수종 307명, 이사툭시맙 병용 중앙 무진행 생존 11.5개월 대 6.5개월.31
2016년 Palumbo 등(CASTOR)은 재발·불응성 다발골수종 환자 498명을 보르테조밉+덱사메타손 단독 또는 다라투무맙 병용에 나눴다.30 12개월 무진행 생존율은 60.7% 대 26.9%, 무진행 위험비는 0.39(95% 신뢰구간 0.28~0.53)였고, 전체 반응률은 82.9% 대 63.2%였다.30 다라투무맙 관련 주입 반응은 45.3% 에서 나타났고 대부분 1~2등급(3등급 8.6%)이었으며, 이 가운데 98.2% 는 첫 주입 때 생겼다.30
2019년 Attal 등(ICARIA-MM)은 레날리도마이드와 프로테아좀 억제제를 포함해 두 가지 이상의 요법을 받은 재발·불응성 다발골수종 환자 307명을 이사툭시맙+포말리도마이드+덱사메타손(154명) 또는 포말리도마이드+덱사메타손(153명)에 나눴다.31 중앙 무진행 생존기간은 11.5개월 대 6.5개월(위험비 0.596; p=0.001)이었고, 주입 반응은 이사툭시맙 군의 38%에서 보고됐다.31
2010년 Yu 등은 유도 치료와 줄기세포 이식에 반응한 고위험 신경모세포종 환자 226명을 표준 이소트레티노인 6주기 또는 여기에 GD2 항체 ch14.18 과 GM-CSF·인터루킨-2 를 5주기 함께 쓰는 면역요법에 1:1 로 나눴다.32 2년 무사건 생존율은 66% 대 46%(P=0.01), 2년 전체 생존율은 86% 대 75%(P=0.02, 중간 분석 보정 전)였다.32 면역요법 군에서는 52% 가 3~5등급 통증을, 23% 가 모세혈관 누출 증후군을, 25% 가 과민 반응을 겪었다.32
연표
2010고위험 신경모세포종 226명, GD2 항체 면역요법 2년 무사건 생존 66% 대 46%.32
2018MAVORIC — 피부 T세포 림프종 372명, 모가물리주맙 중앙 무진행 생존 7.7개월 대 3.1개월.33
2023SPOTLIGHT — CLDN18.2 양성 위암 565명, 졸베툭시맙 병용 중앙 무진행 생존 10.61개월 대 8.67개월.34
2018년 Kim 등(MAVORIC)은 이전 전신 치료에 실패한 균상식육종·세자리 증후군 환자 372명을 C-C 케모카인 수용체 4(CCR4) 항체 모가물리주맙 또는 보리노스탯에 1:1 로 나눴다.33 연구자 평가 중앙 무진행 생존기간은 7.7개월 대 3.1개월(위험비 0.53)이었고, 3~4등급 이상반응은 두 군 모두 41% 였다.33
2023년 Shitara 등(SPOTLIGHT)은 CLDN18.2 양성·HER2 음성으로 치료받은 적 없는 국소 진행성 절제 불가·전이성 위암·위식도 접합부 선암 환자 565명을 claudin-18 동형 2(CLDN18.2) 항체 졸베툭시맙+mFOLFOX6 또는 위약+mFOLFOX6 에 1:1 로 나눴다.34 중앙 무진행 생존기간은 10.61개월 대 8.67개월(위험비 0.75; p=0.0066)이었고 사망 위험도 줄었다(위험비 0.75; p=0.0053).34 3등급 이상 이상반응은 87% 대 78%였고 가장 흔한 것은 구역·구토·식욕 감소였다.34
[마스터] 고형 종양이 있는 시험대상자에서 다토포타맙 데룩스테칸(Dato-DXd)의 유효성 및 안전성을 평가하기 위한 제1/2상 다기관, 마스터 임상시험 계획서 임상시험(TROPION-PanTumor04) 마스터 임상시험 계획서 [하위시험-2(비소세포폐암)] 고형 종양이 있는 시험대상자에서 다토포타맙 데룩스테칸(Dato-DXd)의 유효성 및 안전성을 평가하기 위한 제1/2상 다기관, 마스터 임상시험 계획서 임상시험(TROPION-PanTumor04) 하위 임상시험 계획서 2 KRAS 돌연변이 비소세포폐암
2026-11-10
3상
Medpace Inc.
절제 가능한 국소 진행성 두경부 편평세포암종 시험대상자에서 표준치료(수술 전후 펨브롤리주맙, 수술, 방사선요법 ± 시스플라틴)에 신보조 및 보조요법으로서 추가한 페토셈타맙의 유효성과 안전성을 평가하기 위한 제3상, 무작위배정, 공개 임상시험
2026-11-06
3상
한국애브비(주)
국소 진행성/전이성 비소세포폐암의 1차 치료를 위해 ABBV-1480 + 화학요법 병용을 펨브롤리주맙 + 화학요법 병용과 비교하는 무작위배정, 다지역, 공개, 제3상 임상시험
2026-11-06
3b상
아이콘클리니컬리서치코리아 (유)
치료받지 않은 제2/3기 dMMR/MSI-H 국소 진행성 직장암 시험대상자에서 선행보조 도스탈리맙 단일요법의 기간을 조사하는 제3b상, 공개 임상시험
2026-11-06
연구자 임상시험
서울대학교병원
진행성 간세포암종(HCC) 환자에서 일차 치료로서 트레멜리무맙(tremelimumab)과 더발루맙(durvalumab)을 레고라페닙(regorafenib)과 병용 투여하였을 때의 유효성 및 안전성을 평가하기 위한 전향적, 단일기관, 공개, 단일군 제2상 임상시험(STRIDER)
식약처 임상시험 승인 목록에서 시험 제목에 「항암 — 항체·면역항암」이 든 것(다른 병인 같은 이름은 뺌) · 성분이 개발 코드로 적혀 계열로는 나누지 않았습니다 · 최근 5건만
출처
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이야기는 위 출처(학술지 논문·역사 리뷰)에 적힌 사실만 옮겼고 문장마다 출처 번호를 달았습니다. 성분·계열 이름만 적고 제품명은 쓰지 않으며, 그림은 저작권 표기대로 쓸 수 있는 것(퍼블릭 도메인·CC0·CC BY)과 PubChem 구조 그림만 실었습니다. 계열의 차례는 등장한 순서이지 치료 순서(어느 약을 먼저 쓰는가)가 아닙니다. 「국내 첫 허가」·「성분 수」는 식약처 허가 원장 실측이고, 개발 동향은 PubMed(최근 1년 리뷰 논문 수)·ClinicalTrials.gov(지금 모집 중인 3상 수)·식약처 임상시험 승인 목록을 하루에 한 번 센 숫자입니다(검색어에 따라 달라짐 · 숫자를 누르면 그 검색 결과). 처방·복약 판단에 쓰는 자료가 아닙니다.